Virusten alkuperän mysteeri

2024 Kirjoittaja: Seth Attwood | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-16 16:04

Virukset tuskin ovat elossa. Niiden alkuperää ja kehitystä ymmärretään kuitenkin vielä vähemmän kuin "normaalien" solueliöiden syntyä. Vielä ei tiedetä, kuka ilmestyi aikaisemmin, ensimmäiset solut vai ensimmäiset virukset. Ehkä ne ovat aina seuranneet elämää, kuin tuhoisa varjo.

Ongelmana on, että virukset eivät ole muuta kuin genomin (DNA tai RNA) fragmentteja, jotka on suljettu proteiinikuoreen. Ne eivät jätä jälkiä fossiiliaineistoon, ja heidän menneisyytensä tutkimiseen on jäljellä vain nykyaikaiset virukset ja niiden genomit.

Vertailemalla, löytämällä yhtäläisyyksiä ja eroja, biologit löytävät evoluutioyhteyksiä eri virusten välillä, määrittävät niiden vanhimmat piirteet. Valitettavasti virukset ovat epätavallisen vaihtelevia ja erilaisia. Riittää, kun muistutetaan, että heidän genomejaan voivat edustaa DNA-ketjut (kuten meillä ja esimerkiksi herpesvirukset), mutta myös sukulais-RNA-molekyylit (kuten koronavirukset).

Virusten DNA/RNA-molekyyli voi olla yksijuosteinen tai segmentoitu osiin, lineaarinen (adenovirukset) tai pyöreä (polyomavirukset), yksijuosteinen (anellovirukset) tai kaksijuosteinen (baculovirukset).

Visuaalinen tiede Influenssa A / H1N1-virus

Viruspartikkelien rakenteet, niiden elinkaaren erityispiirteet ja muut ominaisuudet, joita voitaisiin käyttää tavalliseen vertailuun, eivät ole yhtä monipuolisia. Voit lukea lisää siitä, kuinka tiedemiehet kiertävät nämä vaikeudet tämän viestin lopusta. Muistetaan nyt, mikä kaikilla viruksilla on yhteistä: ne ovat kaikki loisia. Ei tiedetä yhtään virusta, joka voisi suorittaa aineenvaihduntaa yksinään käyttämättä isäntäsolun biokemiallisia mekanismeja.

Mikään virus ei sisällä ribosomeja, jotka voisivat syntetisoida proteiineja, eikä kenelläkään ole järjestelmiä, jotka mahdollistavat energian tuotannon ATP-molekyylien muodossa. Kaikki tämä tekee niistä pakollisia, toisin sanoen ehdottomia solunsisäisiä loisia: ne eivät pysty olemaan yksinään.

Ei ole yllättävää, että yhden ensimmäisistä ja tunnetuimmista hypoteeseista solut ilmestyivät ensin, ja vasta sitten koko monipuolinen virusmaailma kehittyi tälle maaperälle.

Regressiivisesti. Monimutkaisesta yksinkertaiseen

Katsotaanpa riketsiaa - myös solunsisäisiä loisia, vaikkakin bakteereja. Lisäksi jotkin niiden genomin osat ovat lähellä DNA:ta, joka sisältyy eukaryoottisolujen mitokondrioihin, mukaan lukien ihmiset. Ilmeisesti molemmilla oli yhteinen esi-isä, mutta solun tartuttaneen "mitokondriolinjan" perustaja ei tappanut sitä, vaan säilyi vahingossa sytoplasmassa.

Tämän seurauksena tämän bakteerin jälkeläiset menettivät joukon tarpeettomia geenejä ja hajosivat soluorganelleiksi, jotka toimittavat isännälle ATP-molekyylejä vastineeksi kaikesta muusta. Virusten alkuperää koskeva "regressiivinen" hypoteesi uskoo, että tällainen hajoaminen olisi voinut tapahtua heidän esi-isilleen: kerran täysin täysivaltaiset ja itsenäiset soluorganismit, miljardeja vuosia kestäneen loiselämän aikana, menettivät yksinkertaisesti kaiken tarpeettoman.

Tämä vanha ajatus on herännyt henkiin, kun äskettäin löydettiin jättiläisviruksia, kuten pandoravirus tai mimivirus. Ne eivät ole vain erittäin suuria (mimiviruksen partikkelien halkaisija saavuttaa 750 nm - vertailun vuoksi influenssaviruksen koko on 80 nm), vaan niillä on myös erittäin pitkä genomi (1,2 miljoonaa nukleotidilinkkiä mimiviruksessa verrattuna useisiin satoihin yleiset virukset), jotka koodaavat monia satoja proteiineja.

Niiden joukossa on myös proteiineja, jotka ovat välttämättömiä DNA:n kopiointiin ja "korjaamiseen" (korjaukseen), lähetti-RNA:n ja proteiinien tuotantoon.

Nämä loiset ovat paljon vähemmän riippuvaisia isäntiistään, ja niiden alkuperä vapaana eläviltä esi-isiltä näyttää paljon vakuuttavammalta. Monet asiantuntijat uskovat kuitenkin, että tämä ei ratkaise pääongelmaa - kaikki "lisä"geenit voivat ilmaantua jättimäisistä viruksista myöhemmin, lainattuina omistajilta.

Loppujen lopuksi on vaikea kuvitella loistaudista hajoamista, joka voisi mennä niin pitkälle ja vaikuttaa jopa geneettisen koodin kantajan muotoon ja johtaa RNA-virusten syntymiseen. Ei ole yllättävää, että toista hypoteesia virusten alkuperästä kunnioitetaan yhtä hyvin - täysin päinvastoin.

Progressiivinen. Yksinkertaisesta monimutkaiseen

Katsotaanpa retroviruksia, joiden genomi on yksijuosteinen RNA-molekyyli (esimerkiksi HIV). Kun tällaiset virukset ovat joutuneet isäntäsoluun, ne käyttävät erityistä entsyymiä, käänteiskopioijaentsyymiä, muuttaen sen tavalliseksi kaksois-DNA:ksi, joka sitten tunkeutuu solun "pyhiin" - ytimeen.

Tässä toinen virusproteiini, integraasi, tulee peliin ja lisää virusgeenit isännän DNA:han. Sitten solun omat entsyymit alkavat työskennellä niiden kanssa: ne tuottavat uutta RNA:ta, syntetisoivat niiden perusteella proteiineja jne.

Visuaalinen tiede Ihmisen immuunikatovirus (HIV)

Tämä mekanismi muistuttaa liikkuvien geneettisten elementtien lisääntymistä - DNA-fragmentteja, jotka eivät sisällä tarvitsemaamme tietoa, mutta jotka varastoidaan ja kerääntyvät genomiimme. Jotkut niistä, retrotransposonit, pystyvät jopa lisääntymään siinä ja leviämään uusilla kopioilla (yli 40 prosenttia ihmisen DNA:sta koostuu tällaisista "roskaelementeistä").

Tätä varten ne voivat sisältää fragmentteja, jotka koodaavat molempia avainentsyymejä - käänteiskopioijaentsyymiä ja integraasia. Itse asiassa nämä ovat melkein valmiita retroviruksia, joista puuttuu vain proteiinikuori. Mutta sen hankinta on ajan kysymys.

Genomiin siellä täällä upotettuina liikkuvat geneettiset elementit pystyvät varsin vangitsemaan uusia isäntägeenejä. Jotkut niistä saattavat olla sopivia kapsidin muodostukseen. Monilla proteiineilla on taipumus koota itsekseen monimutkaisempia rakenteita. Esimerkiksi ARC-proteiini, jolla on tärkeä rooli hermosolujen toiminnassa, laskostuu spontaanisti vapaassa muodossa viruksen kaltaisiksi partikkeleiksi, jotka voivat jopa kuljettaa sisällään RNA:ta. Oletetaan, että tällaisten proteiinien sisällyttäminen voi tapahtua noin 20 kertaa, jolloin syntyy suuria nykyaikaisia virusryhmiä, jotka eroavat vaippansa rakenteesta.

Rinnakkainen. Elämän varjo

Kuitenkin nuorin ja lupaavin hypoteesi kääntää kaiken jälleen päälaelleen olettaen, että virukset ilmestyivät viimeistään ensimmäisissä soluissa. Kauan sitten, kun elämä ei ollut vielä mennyt niin pitkälle, itseään kopioivien, itseään kopioimaan kykenevien molekyylien protoevoluutio eteni "alkukeitossa".

Vähitellen sellaisista systeemeistä tuli monimutkaisempia ja ne muuttuivat yhä suuremmiksi molekyylikomplekseiksi. Ja heti kun jotkut heistä saivat kyvyn syntetisoida kalvo ja niistä tuli protosoluja, toisista - virusten esivanhemmista - tuli heidän loisiaan.

Tämä tapahtui elämän kynnyksellä, kauan ennen bakteerien, arkkien ja eukaryoottien erottamista. Siksi niiden (ja hyvin erilaiset) virukset tartuttavat elävän maailman kaikkien kolmen domeenin edustajia, ja virusten joukossa voi olla niin monia RNA:ta sisältäviä: juuri RNA:ita pidetään "esi-isien" molekyyleinä, itsereplikaatio ja evoluutio. joka johti elämän syntymiseen.

Ensimmäiset virukset saattoivat olla sellaisia "aggressiivisia" RNA-molekyylejä, jotka vasta myöhemmin hankkivat proteiinikuoria koodaavia geenejä. On todellakin osoitettu, että tietyntyyppiset kuoret ovat saattaneet ilmestyä jo ennen kaikkien elävien organismien viimeistä yhteistä esi-isää (LUCA).

Virusten evoluutio on kuitenkin vielä hämmentävämpi alue kuin koko solueliömaailman evoluutio. On hyvin todennäköistä, että omalla tavallaan kaikki kolme näkemystä alkuperästään ovat totta. Nämä solunsisäiset loiset ovat niin yksinkertaisia ja samalla erilaisia, että eri ryhmät voivat ilmaantua toisistaan riippumatta, olennaisesti erilaisten prosessien aikana.

Esimerkiksi samat jättiläis-DNA:ta sisältävät virukset voivat syntyä esi-isien solujen ja joidenkin RNA:ta sisältävien retrovirusten hajoamisen seurauksena - sen jälkeen, kun ne ovat "saaneet itsenäisyyden" liikkuvien geneettisten elementtien avulla. Mutta on mahdollista, että olemme tämän ikuisen uhan ilmestymisen velkaa täysin erilaiselle mekanismille, jota ei ole vielä löydetty ja tuntematon.

Genomit ja geenit. Miten virusten evoluutiota tutkitaan

Valitettavasti virukset ovat uskomattoman haihtuvia. Heiltä puuttuu järjestelmiä DNA-vaurioiden korjaamiseksi, ja kaikki mutaatiot jäävät genomiin lisäselektion alaisena. Lisäksi eri virukset, jotka infektoivat samaa solua, vaihtavat helposti DNA- (tai RNA-) fragmentteja, jolloin syntyy uusia rekombinanttimuotoja.

Lopuksi sukupolvenvaihdos tapahtuu epätavallisen nopeasti - esimerkiksi HIV:n elinkaari on vain 52 tuntia, eikä se ole kaukana lyhyimmästä. Kaikki nämä tekijät tarjoavat virusten nopean vaihtelun, mikä vaikeuttaa suuresti niiden genomien suoraa analysointia.

Samaan aikaan virukset eivät usein käynnistä solussa tavallista loisohjelmaa - jotkut on suunniteltu tällä tavalla, toiset vahingossa tapahtuneen epäonnistumisen vuoksi. Samaan aikaan niiden DNA (tai RNA, joka on aiemmin muunnettu DNA:ksi) voi integroitua isännän kromosomeihin ja piiloutua tänne, jolloin se katoaa itse solun monien geenien joukkoon. Joskus virusgenomi aktivoituu uudelleen, ja joskus se pysyy sellaisessa piilevässä muodossa, ja se siirtyy sukupolvelta toiselle.

Näiden endogeenisten retrovirusten uskotaan muodostavan jopa 5-8 prosenttia omasta genomistamme. Niiden vaihtelevuus ei ole enää niin suuri - solujen DNA ei muutu niin nopeasti, ja monisoluisten organismien elinkaari ulottuu kymmeniin vuosiin, ei tunteihin. Siksi niiden soluihin tallennetut fragmentit ovat arvokas tietolähde virusten menneisyydestä.

Erillinen ja vielä nuorempi alue on virusten proteomiikka – niiden proteiinien tutkimus. Loppujen lopuksi mikä tahansa geeni on vain koodi tietylle proteiinimolekyylille, jota tarvitaan tiettyjen toimintojen suorittamiseen. Jotkut "sopivat" kuten Lego-palat, taittelevat viruskuoren, toiset voivat sitoa ja stabiloida viruksen RNA:ta, ja toisia voidaan käyttää hyökkäämään tartunnan saaneen solun proteiineja vastaan.

Tällaisten proteiinien aktiiviset kohdat ovat vastuussa näistä toiminnoista, ja niiden rakenne voi olla hyvin konservatiivinen. Se säilyttää suuren vakauden koko evoluution ajan. Jopa yksittäiset geenien osat voivat muuttua, mutta proteiinikohdan muoto, sähkövarausten jakautuminen siinä - kaikki mikä on kriittistä halutun toiminnon suorittamiselle - pysyy lähes samana. Niitä vertaamalla voidaan löytää kaukaisimmat evoluutioyhteydet.